Simptomele și tratamentul stenozei mitrale

Ce este stenoza mitrală?

Stenoza mitrală (SM) este o patologie cardiacă cauzată de un defect structural anormal (îngustarea deschiderii atrioventriculare stângi) care împiedică trecerea sângelui din atriul stâng către ventricul, cauzată de procesele degenerative ale valvei mitrale (VM).

Îngustarea deschiderii AV stângi (atrioventriculare) are loc datorită aderenței, iar apoi fuziunea marginilor tangente ale valvelor MC, locurile de fuziune sunt numite comisuri. Pe lângă aceasta, supapele aplatizează, scurtează și îngroșează filamentele cordale. Consecința acestui lucru este prolapsul valvelor MV în cavitatea ventriculului.

Efectul hemodinamic provoacă deteriorarea valvei de pe foilele cu tromboză parietală. Organizarea ulterioară a cheagurilor de sânge provoacă o fuziune și mai mare a valvelor MV și progresia bolii. Cu MS, procesul implică structurile aflate sub supapă: coardele se scurtează, se îngroașă și cresc împreună. Uneori apare o calcificare a comisurilor, ceea ce face ca frunzele să fie practic imobile.

Motivele dezvoltării defectului și clasificarea acestuia

Etiologia SM:

Reumatism (în 80% din cazuri);
Endocardită infecțioasă, septică;
LES, poliartrită reumatoidă, boli de depozitare, amiloidoză;
Hipertrofia VS asimetrică în HCM;
CHD (sindrom Lutembashe, canal Botallov deschis, fibroelastoză miocardică, coarctație aortă, stenoză subaortică);
Mixom;
Tromb în atriul stâng;
carcinomatoza;
sifilis terțiar;
Acțiunea medicamentelor (preparate pe bază de pelin);
Restenoză după comisurotomie, proteze MK.

Tipuri de stenoză mitrală

După caracteristicile anatomice ale îngustarii:

Îngustarea ca butoniera unei jachete - supapa arată ca un jumper cu fuziune marginală a valvelor fibrozate, se vizualizează o ușoară scurtare a filamentelor cordale;
Îngustare în formă de pâlnie de tip „gura de pește” - cuspizii valvei sunt lipiți la nivelul mușchilor papilari;
Stenoză combinată.

Gradul de îngustare a valvei mitrale

La o persoană sănătoasă, zona gurii AV stângi este de 4-6 cm². Clinic, stenoza se manifestă atunci când aria scade la 2 cm²... Când se îngustează la 1 cm² există o scădere bruscă a toleranței la efort.

În funcție de amploarea îngustării MK, stenoza este împărțită în:

stenoză minimă;
Ascuțit - mai puțin de 0,5 cm suprafață totală²;
Pronunțat - zonă de la 0,5 la 1 cm²;
Moderat - se îngustează de la 1 la 1,5 cm²;
Minor - suprafața găurii mai mare de 2 cm².

Principalele simptome și semne clinice ale patologiei

Semiotica manifestărilor clinice ale bolii depinde de stadiul stenozei:

I - compensatorie - pacientul nu are plângeri. Semne de SM se intalnesc la auscultatie, ecocardiografie, pe ECG, doar semne de suprasolicitare LA;
II - stagnare într-un cerc mic - cu paroxisme de dificultăți de respirație, handicap;
III - insuficienta ventriculara dreapta - hipertensiune pulmonara persistenta cu formarea unei „a doua bariere”, CHF;
IV - distrofic - simptome ale tulburărilor de flux sanguin în ambele cercuri, suportul medicamentos poate îmbunătăți temporar starea, tulburarea de ritm;
Tulburările circulatorii critice V - terminale sunt comparabile cu stadiul ICC III.

Simptome subiective ale stenozei mitrale:

scăderea toleranței la efort;
oboseală cronică, dispnee paroxistică (mai târziu și în repaus);
tuse cu hemoptizie;
infecții pulmonare recurente (bronșită, pneumonie);
palpitații;
umflarea hipocondrului drept;
răgușeală (LA hipertrofiat comprimă nervul recurent laringian stâng - S. Ortner), disconfort în regiunea pericardică.

Date obiective:

Facies mitralis - fard de obraz fluture albastru-rosu pe fata
„Cocoașa inimii”, prezența pulsației epigastrice (hipertrofie pancreatică);
Edem periferic, acrocianoză, hepatomegalie, hidrotorax, ascită;
Tahicardie, fibrilație atrială, puls deferent (diferență de puls în arterele radiale);
Vibrația diastolică a toracelui („rumb de pisică”);
Percuție - lărgirea granițelor de matitate cardiacă în sus și spre dreapta;
Imaginea auscultatorii: „ritmul prepeliței”
- ton I puternic, zgomotos în spațiul IV intercostal din stânga,
- zgomotul deschiderii MK la sfârșitul tonului II;
- suflu protodastolic cu amplificare presistolică;
- accent al tonului II în al doilea spațiu intercostal din dreapta și zgomotul estompat al lui Graham-Still.

Conform rezultatelor ECG, există:

Simptome de hipertrofie și supraîncărcare atrială stângă:
1. P biapical în I, avL, V4,5,6;
2. Salt semnificativ în amplitudinea și durata undei P în a doua fază în V1;
3. Prelungirea perioadei deformarii interne P este mai mare de 0,06 s.
Simptomele hipertrofiei inimii drepte:
1. 2.1 Abaterea EOS spre dreapta, dislocarea intervalului S-T și inversarea undei T în avF, III;
2. 2.2 Creșterea undei R în partea dreaptă, undea S în pieptul stâng conduce;
3. 2.3 Depresiune segment ST și T negativ în derivațiile toracice drepte.
Blocarea LNBH de severitate diferită.
Forma cu undă mare de fibrilație atrială.

Ecocardiografia contine:

Mișcare unidirecțională a ambelor valve MK anterior;
Încetinirea blocării premature a valvei anterioare a MK în timpul diastolei;
Scăderea amplitudinii de mișcare a cercevelei anterioare a MC;
Diametrul extins al cavităților inimii stângi.

Pentru a clarifica stadiul bolii, se efectuează Ro-grafie OGK, ecografie OBP, test de toleranță la efort.

Caracteristicile tulburărilor hemodinamice în stenoza mitrală

Zona orificiului, după care apar tulburări hemodinamice semnificative -1-1,5 cm²... Presiunea intracavitară normală în atriul stâng variază între 5 și 6 mm Hg, iar gradientul presiunii diastolice între LA și VS este de 1–2 mm Hg.

Stenoza foramenului AV stâng împiedică fluxul sanguin și modifică parametrii hemodinamici intracardiaci. Îngustarea gurii MK la 1 cm² determină o creștere a presiunii intracavitare a atriului stâng și a venulelor pulmonare până la 25-30 mm Hg. iar creşterea gradientului diastolic până la 30-40 mm Hg. Presiunea intracavitară ridicată determină hipertrofia stratului muscular atrial stâng pentru a se asigura că sângele este împins în VS. Prin orificiul îngustat, fluxul de sânge încetinește, timpul de umplere a sângelui VS este prelungit, prin urmare, LA se golește mult timp și nu complet.

Scăderea aportului de sânge LV determină o sistolă ineficientă, o scădere a fracției de ejecție și, în consecință, volumul de sânge pe minut. Presiunea crescută este transmisă pasiv de la LA la vasele pulmonare, provocând hipertensiune pulmonară. Când se atinge presiunea limită în vasele plămânilor (peste 30 mm Hg), se dezvoltă un spasm precapilar protector al arteriolelor mici ale cercului mic (reflexul baroreceptor al lui Kitaev). Rezultatul unui spasm de lungă durată este întărirea peretelui vascular, care agravează și mai mult fenomenul de insuficiență în circulația pulmonară.

Hipertensiunea refractară a cercului mic (mai mult de 150-180 mm Hg) duce la o îngroșare a pereților ventriculului drept și, ulterior, la dilatarea sa tonogenă cu insuficiență relativă a valvei tricuspide. Rezultatul proceselor patologice de mai sus este decompensarea circulației sângelui într-un cerc mare.

Tratamentul bolii

Din păcate, nu există o terapie conservatoare specifică pentru această boală. Medicamentul vizează:

Prevenirea bolilor de inimă reumatismale;
Profilaxia antibiotică înaintea procedurilor invazive (prevenirea endocarditei infecțioase);
Terapia complicațiilor apărute.

Indicații pentru tratamentul conservator (medicament) și principalele sale caracteristici

Indicații pentru managementul conservator al pacienților cu SM:

Stadiile I, II și V ale stenozei (când tratamentul invaziv nu este recomandabil);
Corectarea hipertensiunii pulmonare, tulburări de ritm, hemoptizie, HNK;
Asistență de urgență pentru edem pulmonar.

Regimul de terapie pentru SM include:

Diuretice
Nitrați cu eliberare susținută;
beta-blocante;
Anticoagulante;
Ca blocante²⁺-canale;
Medicamente antiaritmice.

Când se efectuează intervenția chirurgicală și cum se efectuează?

Indicații pentru tratamentul chirurgical:

Simptome de hipertensiune pulmonară;
Suprafața orificiului MC mai mică de 1,5 cm²;
Curs asimptomatic cu risc crescut de tromboembolism;
Planificarea sarcinii.

Tipuri de tratamente invazive:

Comisurotomia mitrală percutanată este o ruptură sau dezmembrare a comisurilor fuzionate cu ajutorul unui balon introdus printr-un cateter prin septul interatrial. Are eficiență ridicată, risc scăzut de complicații, recuperare rapidă. Nu se utilizează în stadii avansate și complicații intracardiace.
Valvotomia deschisă este o intervenție chirurgicală pe cord deschis care utilizează oxigenare extracorporală. Se efectuează în prezența unui tromb în LA, calcificarea ambelor comisuri, malformații cardiace combinate, boală coronariană cu CABG necesar.
Anuloplastia (inlocuirea valvei mitrale) - se efectueaza la pacientii cu leziuni critice ale aparatului valvular, in clasa NYHA III/IV. Are un risc mai mare de complicații, mortalitate comparabilă cu comisurotomia. Respectarea tuturor recomandărilor de reabilitare postoperatorie reduce semnificativ riscurile de mai sus.

Care este prognosticul pacienților cu stenoză mitrală de severitate diferită?

Fără tratament chirurgical, speranța de viață a pacienților cu SM este de 40-45 de ani, aproximativ 15% dintre pacienți depășesc pragul de cincizeci de ani.

Tratamentul invaziv al stenozei valvei mitrale poate prelungi și îmbunătăți semnificativ calitatea vieții. Rata de supraviețuire postoperatorie la 10 ani este de 85%.

Cel mai nefavorabil prognostic pentru pacienții cu stadiile IV și V, când capacitățile compensatorii ale miocardului sunt insuficiente și se dezvoltă leziuni ireversibile ale organelor interne. Corectarea complicațiilor cu medicamente ajută la prelungirea puțină a vieții.

Concluzii

În ciuda evoluției relativ favorabile a stenozei mitrale, cu suport medicamentos insuficient și absența tratamentului chirurgical, apare inevitabil decompensarea circulatorie. Principalele cauze ale decesului pacienților: insuficiență cardiacă progresivă, complicații tromboembolice, tulburări fatale de ritm. Efectuarea prevenirii primare și secundare a bolii reumatismale de inimă reduce semnificativ riscul de apariție a stenozei mitrale.