Caracteristicile, tratamentul și consecințele unui atac de cord al peretelui posterior al inimii

Pe scurt despre anatomie și fiziologie

Mai întâi, să încercăm să ne dăm seama care este peretele posterior al ventriculului stâng. Inima este un organ muscular gol care circulă sângele în tot corpul. Este format din 4 camere: 2 ventricule și 2 atrii. Componenta principală a pompei musculare este ventriculul stâng, care furnizează sânge bogat în oxigen tuturor țesuturilor corpului.

Grosimea miocardului ventricularului stâng este de aproximativ 2-3 ori mai mare decât a altor părți ale organului și este în medie de la 11 la 14 mm. Prin urmare, datorită dimensiunilor sale mari, această parte a inimii necesită un volum mai mare de sânge, pe care îl primește prin artera coronară dreaptă și ramura sa circumflexă. Orice deteriorare a vaselor care aduc oxigen proaspăt afectează rapid activitatea funcțională și poate duce la moartea cardiomiocitelor.

Având în vedere caracteristicile descrise mai sus, infarctul miocardic în 99,9% din cazuri afectează exclusiv ventriculul stâng.

Aproximativ 10-15% din accidentele vasculare au loc pe peretele posterior, care, pentru comoditatea medicilor, este împărțit în două secțiuni principale:

• diafragmatice;
• bazale.

Cele mai recente lucrări de cercetare ale chirurgilor cardiaci, precum și experiența mea personală, au făcut posibilă urgentarea acestei probleme. Dacă se dezvoltă infarctul miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng, atunci este practic invizibil pe ECG, adesea ascunzându-se sub masca anginei pectorale. Ca urmare, pacientul nu primește complexul necesar de măsuri terapeutice. Celulele organului continuă să moară, există multe consecințe adverse în viitor.

Din fericire, în 60-70% din cazuri, un infarct al peretelui posterior al inimii este combinat cu necroza zonelor adiacente (posterior inferior, sept posterior, posterolateral), care se reflectă clar în curba electrocardiogramei.

Cauze

De fapt, există o listă uriașă de factori care duc la deteriorarea arterelor coronare, dar cei mai semnificativi sunt:

1. Ateroscleroza. Apare la majoritatea persoanelor peste 60 de ani pe fondul tulburărilor metabolismului lipidic (creșterea colesterolului total, LDL și TAG, scăderea HDL). Ca urmare a formării de suprapuneri patologice pe pereții vaselor de sânge, apare obstrucția acestora. Starea este agravată și mai mult de sedimentarea maselor trombotice. Nu am întâlnit pacienți cu profil cardiologic fără semne ale acestei boli.
2. Migrarea cheagurilor de sânge din locuri îndepărtate. Un fenomen similar este cel mai tipic pentru persoanele care suferă de vene varicoase ale extremităților inferioare, mult mai rar pe fondul inactivității fizice prelungite (cursul bolilor somatice severe) în absența terapiei antiplachetare. De regulă, persoanele de vârstă mijlocie și persoanele în vârstă, în general, nu acordă atenție modificărilor patului venos de la picioare. Cu toate acestea, fetelor tinere care sunt îngrijorate de atractivitatea lor le pasă mult mai mult de asta.
3. Spasm vascular. Poate avea loc pe fondul unor tulburări ale sistemului nervos central (nevroze, stres sistematic).

Factori precum următorii predispun la dezvoltarea infarctului miocardic:

• hipertensiune arteriala;
• obezitate (IMC crescut peste 30 kg/m2²);
• inactivitate fizică (OMS recomandă să faci cel puțin 8.000 de pași zilnic);
• tulburări ale profilului lipidic;
• prezența obiceiurilor proaste (fumatul, consumul sistematic de băuturi alcoolice și droguri);
• gen masculin;
• varsta de la 45 de ani.

Puteți evalua în mod independent prezența factorilor de risc. Dacă există cel puțin 3 dintre cele de mai sus, atunci probabilitatea unei complicații fatale a sistemului cardiovascular crește de 2,5 ori. Nu este prea târziu să schimbi totul și să-ți asiguri un viitor sănătos.

Manifestari clinice

Este foarte posibil să se suspecteze un infarct miocardic posterior iminent și alte complicații vasculare (de exemplu, un accident vascular cerebral sau o hemoragie la nivelul globului ocular) într-un mediu domestic.

De regulă, acestea sunt precedate de condiții precum:

• criza hipertensivă;
• un atac de angină pectorală instabilă (cu antecedente de boală cardiacă ischemică);
• episoade de aritmii;
• modificări ale stării generale și ale comportamentului (dureri de cap bruște ascuțite, transpirație crescută, slăbiciune, frisoane).

Durere

Durerea și disconfortul din spatele sternului este singurul lucru care îi unește pe toți oamenii cu infarct miocardic dezvoltat.

Durerea are caracteristici specifice:

• durata peste 15 minute;
• localizare în spatele sternului;
• lipsa efectului de la nitroglicerină și alți nitrați;
• posibilitatea de iradiere la omoplatul stâng, umăr, antebraț și degetul mic.

Este extrem de rar ca o „imagine tăcută” să fie dezvăluită atunci când durerea este complet absentă, dar se observă doar slăbiciune și transpirație crescută.

Încălcarea activității funcționale a inimii

În peretele posterior al ventriculului stâng nu trec căi importante, prin urmare, tulburările de ritm nu sunt caracteristice, dar uneori apar (în memoria mea, astfel de situații nu au fost observate). Prin oprirea maselor semnificative ale miocardului de la locul de muncă, fenomene de stagnare de la mic (respirație scurtă, tuse cu dungi de sânge) și mare (edem la picioare și în cavitățile corpului, o creștere a dimensiunii ficatului, paloare a pielii cu o nuanță albăstruie în părțile distale) cercuri circulația sângelui.

Diagnosticare

Metoda fundamentală de diagnostic este electrocardiografia.

În general, infarctul miocardic izolat bazal acut nu poate fi detectat în nicio condiție. Înfrângerea părții diafragmatice a peretelui posterior poate fi recunoscută prin semne indirecte. Modificările ECG caracteristice etapelor patologiei vasculare (acut, acut, subacut, cicatrici) sunt absente.

Deci, medicul va suspecta prezența unui atac de cord în funcție de următoarele criterii:

• creșterea amplitudinii undei R în V₁ și V₂;
• scăderea adâncimii undelor S în 1 și 2 derivații toracice;
• tensiunea undelor S și R din primele două derivații este aceeași;
• bifurcarea undei R (adesea diagnosticată ca un bloc de ramură dreaptă);
• ridicarea undei T în V1-V

Orientările naționale pentru medici descriu opțiuni pentru infarctul diafragmatic mic-focal cu apariția unei unde Q patologice caracteristice și elevarea segmentului ST. Cu toate acestea, în practica personală, nu a fost niciodată posibilă înregistrarea unor astfel de modificări pe cardiogramă, deși clinica a fost prezentă.

Diagnosticul instrumental

Echo-KG este utilizat pentru a stabili disfuncția peretelui inimii. Undele cu ultrasunete cu precizie ridicată dezvăluie zone de hipo- sau akinezie miocardică, permițând suspectării transformărilor necrotice sau deja cicatriciale în ele.

Coronografia este utilizată pe scară largă pentru a localiza locul obstrucției arterelor coronare.După injectarea agentului de contrast, se fac o serie de imagini cu raze X, în care zonele care se îngustează sunt clar vizibile.

Diagnosticul de laborator

Pentru a confirma diagnosticul, pot fi implicate următoarele:

1. Hemoleucograma completă (număr crescut de leucocite și VSH);
2. Testul troponinei - crește în prezența necrozei inimii sau a oricărui mușchi scheletic. Leziunea peretelui posterior este întotdeauna nesemnificativă și, prin urmare, nivelul troponinei poate să nu crească, ducând la erori de diagnostic.

Ambele metode permit confirmarea infarctului miocardic numai după 6-7 ore. Iar fereastra de aur, prin care poate fi eliminată cauza ocluziei și pot fi restaurate cardiomiocitele „abia vii”, este de doar 3 ore. O alegere extrem de dificilă, nu-i așa? Echo-KG și alte metode foarte informative (IRM) nu sunt disponibile la toate instituțiile medicale.

Ajutor de urgență

Dacă se întâmplă să întâlniți o persoană cu infarct miocardic, atunci procedura va fi după cum urmează:

1. Sunați imediat o ambulanță.
2. Așezați pacientul pe pat, ridicând capătul capului corpului.
3. Asigurați aer proaspăt (ferestre deschise).
4. Respirația ușoară (înlăturați îmbrăcămintea exterioară strânsă).
5. La fiecare 5 minute, administrați orice medicament nitro ("Nitroglicerină") sub limbă, pe parcurs măsurând tensiunea arterială și ritmul cardiac înainte de o nouă doză. Dacă ritmul cardiac crește peste 100 de bătăi pe minut sau tensiunea arterială scade sub 100/60 mm. rt. Artă. terapia este oprită.
6. Sugerați să ingerați „Acid acetilsalicilic” (0,3 g).

Încercările de a elimina durerea coronariană cu analgezice convenționale nu trebuie efectuate. Poate un analgezic să prevină necroza celulelor inimii? În plus, tabloul clinic poate fi șters, ceea ce va complica diagnosticul.

Tratament

Imediat după stabilirea diagnosticului, terapia de urgență se efectuează cu următoarele medicamente:

Pacientul este internat de urgență în secția de terapie intensivă a profilului cardiologic. Se efectuează tromboliza sistemică sau locală (dacă au trecut mai puțin de 6 ore de la debutul bolii). Pe termen lung este indicată stentarea sau bypass-ul coronarian.

Principalele domenii ale terapiei sunt următoarele:

1. Prevenirea tulburărilor de ritm. Se folosesc beta-blocante (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), antagonişti ai canalelor de calciu (Amlodipină, Verapamil, Bepridil).
2. Terapie antiplachetare și anticoagulante (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Ameliorarea simptomelor durerii.
4. Statinoterapie (Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin).

Complicații

Consecințele unui atac de cord pot fi semnificative. De obicei, mai multe sisteme de susținere a vieții sunt afectate simultan.

Insuficienta cardiaca

Celulele moarte ale inimii nu mai sunt capabile să pompeze sânge în volum maxim. Lichidul începe să treacă activ din patul vascular în țesuturile înconjurătoare odată cu dezvoltarea edemului multiplu. Organele suferă de hipoxie, pe fondul căreia se formează focare de modificări distrofice. Experiența arată că creierul este primul care primește lovitura (există o scădere a tuturor funcțiilor: atenție, memorie, gândire etc.). Există episoade de pierdere a cunoștinței, amețeli, șovăială la mers.

Cel mai periculos este edemul pulmonar. Poate fi acută (apare instantaneu) sau cronică (se acumulează în mai multe zile sau luni). Exudatul începe să se scurgă în părțile inferioare ale organului pereche, drept urmare un număr mare de alveole încetează să mai îndeplinească funcția respiratorie.

Progresia IHD

După cum știți, corpul nostru are o adaptabilitate largă. Țesutul cardiac eficient suferă hipertrofie (dobândirea de masă musculară), ceea ce crește semnificativ cantitatea de oxigen necesară, dar funcționalitatea segmentelor rămase ale patului coronarian nu este nelimitată. Frecvența atacurilor de angină crește, acestea devin mai pronunțate și mai prelungite. Riscul de reinfarct miocardic crește de 3-5 ori.

Remodelarea miocardică

Pe fondul sarcinii inadecvate și hipertrofiei miocardice, după câțiva ani, se observă dilatarea - subțierea pereților cu formarea de bombare - anevrisme. Consecința este întotdeauna aceeași - ruptura de țesut cu tamponare cardiacă (vărsare de sânge în cavitatea pericardică). Această complicație este fatală la 8 din 10 pacienți.

Prognoza

Prognosticul pentru infarctul peretelui posterior al inimii pe fondul absenței asistenței de urgență în primele ore după dezvoltare este condiționat nefavorabil. Va exista o creștere treptată a disfuncției mușchiului inimii, care va duce în cele din urmă la moartea unei persoane. Pentru a evita orice consecințe nedorite, ar trebui să faceți tot posibilul pentru a preveni un atac de cord, mai ales dacă sunteți în pericol.