Temperatura atacului de cord: coincidență sau model

Temperatura poate crește cu un atac de cord

În esență, infarctul miocardic acut (IMA) este necroza aseptică a țesutului cardiac. Cardiomiocitele mor la 6-8 ore de la atac, începe procesul inflamator și temperatura crește.

Hipertermia apare adesea în zilele 2-4 și poate dura până la 10 zile - până la formarea țesutului conjunctiv și începutul consolidării cicatricii.

De asemenea, febra poate fi o manifestare a complicațiilor infarctului miocardic: embolie în circulația sistemică, pneumonie ipostatică. Pe termen lung, febra mare este însoțită de sindromul postinfarct Dressler.

De obicei, febra în IAM are indici subfebrili (37,5-39⁰C) și fluctuează în timpul zilei în intervalul 1-2⁰CU.

Este important să se țină seama de faptul că o creștere izolată a temperaturii fără dinamica markerilor biochimici ai infarctului miocardic (troponine, MV-CPK) și modificări ale ECG nu pot fi o consecință a necrozei miocardice.

Care este mecanismul care stă la baza hipertermiei

Ca răspuns la focarul necrotic format, în organism se dezvoltă un proces inflamator. Aceasta este o reacție de apărare universală concepută pentru a elimina factorul traumatic și a restabili țesutul deteriorat. Cauza dezvoltării inflamației sunt produsele metabolice care și-au schimbat propriile proprietăți ca urmare a necrozei, hemoragiei sau trombozei.

Orice proces inflamator din organism este însoțit de o creștere a temperaturii sub influența pirogenilor (compuși biologici care pot afecta centrul de termoreglare).

În cazul unui atac de cord necomplicat, febra este neinfecțioasă. Leucocitele neutrofile, macrofagele și celulele mononucleare migrează în zona moartă pentru a limita focarul inflamației și pentru a absorbi produsele de degradare a țesuturilor.

Leucocitele produc substante pirogene care determina cresterea temperaturii: interleukine, interferoni, factor de necroza tumorala.

Eliberați în sânge, leucopirogenii provoacă:

• o creștere rapidă a temperaturii corpului;
• accelerarea ritmului cardiac;
• transpirație crescută;
• durere de cap.

Febra este posibilă și din cauza complicațiilor..

În ziua 5-7 de la debutul bolii aparepneumonie ipostatică. Motivele ei:

• scăderea alimentării cu sânge a plămânilor;
• deteriorarea ventilației acestora;
• hipodinamie forțată;
• prezența microflorei oportuniste, infecții nosocomiale;
• încălcarea regulilor de îngrijire a pacientului la terapie intensivă;
• scaderea rezistentei generale a organismului.

Pe lângă creșterea temperaturii, pacientul are tuse, dificultăți de respirație, slăbiciune generală, clinic - o scădere a cantității de oxigen din sânge, leucocitoză neutrofilă, focare de întunecare pe radiogramă. În cazul pneumoniei, febra este infecțioasă și necesită terapie cu antibiotice.

Pe termen lung, febra este cauzată de dezvoltarea tromboendocarditei parietale și a sindromului postinfarct (Dressler).

Tromboendocardita parietala se dezvoltă la 3-4 săptămâni la pacienţii care au avut infarct miocardic transmural sau subendocardic extins. Mici cheaguri de sânge detașate, care intră în circulația sistemică, provoacă blocarea vaselor creierului, rinichilor, intestinelor, care poate fi însoțită de febră.

Sindromul Dressler se dezvoltă la 3-6 săptămâni de boală. Procesul se bazează pe o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Complexele imune circulante formate cu autoanticorpi se depun pe membranele seroase, determinând inflamarea acestora.

Semne clinice:

1. Febră până la 39-40⁰CU.
2. Poliserozită (pneumonită, pleurezie, pericardită, sinovita articulațiilor mari).
3. Durere la palparea articulațiilor sternocostale și sternoclaviculare.
4. Accelerarea VSH, eozinofilie, leucocitoză.
5. Rareori - vasculită hemoragică, afectarea rinichilor.

În cazuri rare, o creștere a temperaturii corpului este posibilă simultan cu debutul unui atac de cord. Acest lucru se datorează eliberării unei cantități mari de adrenalină în fluxul sanguin și stimulării psihogene a centrului de termoreglare. De asemenea, febra temporară însoțește reperfuzia miocardică după angioplastia cu balon, stentarea vaselor coronare.

Ce să faci și cum să te comporți

Temperatura după un atac de cord este normalizată timp de 7-10 zile și nu necesită terapie simptomatică. O febră mai lungă sau reluarea acesteia după stabilizare indică dezvoltarea complicațiilor și adăugarea infecției.

Măsurile suplimentare de diagnostic necesită o schimbare a naturii febrei (ondulate, intermitente) și o deteriorare bruscă a stării pacientului.

Măsuri de diagnostic:

1. Hemograma detaliată, biochimie, coagulogramă.
2. Radiografia toracică (abdominală dacă este indicat).
3. EchoCG.
4. Ecografia organelor abdominale, rinichi.
5. Consultatie cu un chirurg, neurolog dupa indicatii.

Utilizarea medicamentelor antipiretice este indicată numai cu toleranță slabă la hipertermie. Se preferă inhibitorii selectivi (Ibuprofen, Naproxen), Paracetamol, Aspirina (fără a depăși doza de 325 mg/zi).

Activități acasă

O creștere a temperaturii pacientului după externarea din spital poate fi asociată atât cu complicații tardive ale IMA, cât și cu o boală complet diferită (ARVI, pielonefrită, colecistită, infecție bacteriană etc.).

Ar trebui să solicitați imediat asistență medicală dacă o temperatură ridicată a corpului este însoțită de:

• dureri de diferite localizari;
• frisoane, transpirație;
• urinare crescută dureroasă;
• tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept;
• umflarea și durerea articulațiilor, erupții cutanate;
• greață, tulburări ale scaunului.

Concluzii

Febra cu infarct este cauzată de o reacție inflamatorie la locul necrozei țesutului cardiac, de apariția complicațiilor sau de adăugarea unei infecții. Reacția temperaturii este mai pronunțată la pacienții tineri, bărbații sunt mai susceptibili la hipertermie decât femeile. Intensitatea febrei este direct proporțională cu aria leziunii miocardice. În cazul IAM, terapia antipiretică simptomatică este ineficientă. Eliminarea cauzei inflamației duce la normalizarea indicatorilor de temperatură.