Complicații după infarctul miocardic: cum să evitați și să preveniți

Principalele complicații după infarctul miocardic

Severitatea complicațiilor infarctului miocardic acut (IMA) este asociată cu gradul de afectare a fluxului sanguin coronarian, contractilitatea mușchiului inimii și localizarea ischemiei. Un rol important îl joacă promptitudinea asistenței medicale, adecvarea terapiei, prezența patologiei concomitente și vârsta pacientului. O încălcare pe termen scurt a aportului de sânge provoacă moartea celulelor din zona subendocardică. Dacă durata ischemiei depășește 6 ore, se dezvoltă necroză în 80% din miocardul afectat.

Etape de dezvoltare:

1. Cel mai ascuțit (primele 6 ore).
2. Sharp (până la 14 zile).
3. Subacută (până la 2 luni).
4. Cicatrici.

Complicațiile unui atac de cord pot apărea în orice stadiu. Acesta este pericolul lui. Pacienții care sunt internați la 6-12 ore de la debutul unui atac și care nu au primit terapie trombolitică sau alte metode de restabilire a fluxului sanguin sunt expuși în special. Odată cu dezvoltarea unui atac de cord complicat, moartea poate apărea în decurs de un an.

Toate complicațiile IMA pot fi împărțite în patru blocuri:

1. Electrice (încălcarea ritmului și a conducerii impulsurilor).
2. Mecanic (asociat cu anomalii structurale la nivelul miocardului).
3. Hemodinamic (cauzat de incapacitatea funcțională a miocardului afectat de a asigura fluxul sanguin anterior).
4. Reactiv (asociat cu procese de resorbție și autoimune, activarea sistemului nervos simpatic, precum și disfuncții secundare ale organelor interne).

Din timp

Complicațiile perioadei acute a infarctului miocardic se dezvoltă în primele 10 zile după atacul dureros și nu agravează semnificativ prognosticul bolii cu un tratament în timp util.

Tulburările de ritm și de conducere sunt cele mai frecvente complicații ale perioadei acute a unui atac de cord (până la 80%). Aritmiile se dezvoltă în principal datorită modificărilor proprietăților electrofiziologice și metabolismului în zona afectată, scăderii pragului de fibrilație, eliberării unei cantități mari de substanțe active - catecolamine în fluxul sanguin și dezvoltării fenomenului de reintrare (circulare). circulaţia undei de excitaţie în miocard).

Clasificarea clinică și prognostică a aritmiilor:

Nu pune viața în pericol:

• aritmie sinusală, bradicardie (pulsul este lent, dar > 50), tahicardie (<110 bătăi/min);
• migrarea stimulatorului cardiac atrial;
• rare (<5 pe minut) extrasistole atriale și ventriculare;
• trecerea blocajului AV de gradul I.

Grav prognostic:

• tahicardie sinusală cu puls> 110 bătăi/min, bradicardie <50 bătăi/min;
• extrasistole ventriculare precoce politopice atriale, precum și de grup (predictori de fibrilație și fibrilație atrială);
• bloc sinoauricular;
• bloc AV gradele II-III;
• ritmul idioventricular;
• ritmul de la conexiunea AV;
• tahicardie paroxistica supraventriculară;
• fibrilație atrială și flutter;
• sindromul sinusului bolnav.

Pune viața în pericol:

• tahicardie ventriculară paroxistică;
• fibrilație, flutter ventricular;
• bloc AV complet subnodal;
• asistolia ventriculilor.

Clinic, tulburările de ritm se manifestă:

• palpitații;
• un sentiment de întreruperi în activitatea inimii;
• o scădere a tensiunii arteriale;
• amețeli, pierderea cunoștinței.

Datorită introducerii pe scară largă a trombolizei în stadiul prespitalicesc și a revascularizării miocardice de urgență, frecvența blocurilor AV intraventriculare și complete nu depășește 5%. Anterior, aceste complicații au devenit cauza decesului la peste 50% dintre pacienți, ca urmare a progresiei insuficienței cardiace și a dezvoltării șocului cardiogen.

În cazul reapariției tulburărilor de ritm care pun viața în pericol, se instalează un electrod transvenos pentru stimularea temporară a miocardului în modul de cerere (la cerere). După reluarea unei bătăi adecvate a inimii, aparatul se lasă până când parametrii hemodinamici se stabilizează complet (timp de 7-10 zile).

Insuficiență cardiacă acută se dezvoltă din cauza funcției afectate a ventriculului stâng. Conduce la infarcte extinse și transmurale complicate de tahiaritmie sau bloc AV. Zona necrotică a miocardului este „dezactivată” de masa contractilă. Când mai mult de 40% din țesutul muscular al ventriculului moare, se dezvoltă șocul cardiogen.

O scădere bruscă a funcției de ejecție a ventriculului stâng duce la:

• o creștere a volumului sanguin diastolic final în acesta;
• o creștere a presiunii, mai întâi în atriul stâng, apoi în venele pulmonare;
• dezvoltarea edemului pulmonar cardiogen;
• alimentare insuficientă cu sânge a organelor vitale (creier, ficat, rinichi, intestine.

Insuficiența cardiacă acută clinic se manifestă prin:

• scurtarea progresivă a respirației;
• tahicardie, scăderea tensiunii arteriale;
• respirație șuierătoare umedă în plămâni, crepitus;
• cianoză (piele albastră);
• scăderea debitului de urină;
• încălcarea conștiinței.

Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă, cu o rată a mortalității care depășește 85%.

Tratamentul insuficienței cardiace acute, șocului cardiogen și edemului pulmonar alveolar trebuie efectuat într-o unitate de terapie intensivă.

Complicații mecanice în perioada precoce (rupturi cardiace). Acest rezultat sever, cel mai adesea fatal al unui atac de cord se dezvoltă la 5-7 zile după atac.

Fragmentele cardiace sunt împărțite în:

1. În aer liber. Ruptura peretelui ventriculului în zona leziunii ischemice cu scurgerea sângelui în pericard.

   Alocați perioada pre-ruptură, care este durerea intensă, manifestările de șoc și ruptura efectivă a peretelui. În acest moment, circulația sângelui este oprită rapid cu semne de moarte clinică. Uneori, acest proces poate dura câteva zile.

   Din păcate, doar un mic procent de pacienți reușesc să efectueze o puncție de urgență a pericardului și o operație urgentă de restabilire a integrității ventriculului stâng cu grefa suplimentară de bypass coronarian.

2. Intern:

• Ruptura septului interventricular. Apare cu localizarea anterioară a necrozei. Diametrul defectului variază de la 1 la 6 cm.Clinic, aceasta se manifestă prin creșterea durerii intratabile, dezvoltarea șocului cardiogen și apariția insuficienței cardiace totale în câteva ore. Tratamentul este exclusiv chirurgical.
• Ruptura mușchiului papilar. Mușchii papilari țin valvele mitrale și tricuspide închise în timpul sistolei, împiedicând sângele să curgă înapoi în atrii. Este complet incompatibil cu viața, deoarece insuficiența mitrală și edemul pulmonar alveolar se dezvoltă cu viteza fulgerului.

Anevrism ventricular stâng. Umflarea locală a peretelui ventriculului stâng în timpul diastolei. Defectul constă din țesut mort sau cicatricial și nu participă la contracție, iar cavitatea sa este adesea umplută cu un tromb parietal. Afecțiunea este periculoasă prin dezvoltarea complicațiilor embolice sau a rupturii cardiace.

Probleme mentale. De obicei, se dezvoltă în prima săptămână a bolii și sunt cauzate de alimentarea insuficientă cu sânge a creierului, conținutul scăzut de oxigen din acesta și influența produselor de degradare a mușchiului inimii.

Tulburările de comportament pot apărea sub formă de reacții psihotice (stupor, delir, stare mohorâtă) și non-psihotice (astenie, depresie, euforie, nevroză).

O atenție deosebită trebuie acordată sindromului depresiv (poate provoca sinucidere).

Târziu

După 10 zile după un atac de cord, se pot dezvolta următoarele:

1. angina pectorală postinfarct precoce. Mai des apare atunci când mai multe vase coronariene sunt deteriorate sau tromboliza insuficientă, precum și datorită funcției diastolice afectate a ventriculului stâng. Este un predictor al recidivei infarctului miocardic și al morții subite cardiace.
2. Complicații tromboembolice:

• PE (embolie pulmonară);
• bifurcarea aortei abdominale, arterele extremităților inferioare (cu dezvoltarea gangrenei);
• tromboza vaselor mezenterice (tabloul clinic al unui abdomen acut), artera renală (infarct renal), arterele cerebrale (accident vascular cerebral).

3. Tromboendocardita. Inflamație aseptică endocardică cu formare de tromb parietal în zona de necroză. Servește ca sursă de material pentru embolia vasculară în circulația sistemică.

4. Eroziuni de stres și ulcere ale tractului gastrointestinal, sângerări. Se poate dezvolta și în perioada acută a infarctului miocardic. Cauza dezvoltării patologiei este o încălcare a alimentării cu sânge a peretelui intestinal, hiperactivarea sistemului nervos simpatic, terapia cu agenți antiplachetari și anticoagulante.

5. Pareze intestinale. Încălcarea urinării (atonia vezicii urinare). Este deosebit de frecventă la pacienții vârstnici pe fondul acțiunii neuroleptanalgeziei, repaus strict la pat și utilizarea atropinei.

De asemenea, în perioada târzie, este posibilă dezvoltarea tulburărilor de ritm și conducere și a anevrismului cardiac cronic.

La distanta

Pe termen lung, dezvoltarea este posibilă:

1. Insuficiență cardiacă cronică, care necesită terapie medicamentoasă pe tot parcursul vieții.
2. Cardioscleroza postinfarct. Scăderea și disfuncția miocardului cauzată de procesele cicatriciale și sclerotice, ceea ce crește riscul de recurență a IAM.
3. Sindromul postinfarct (Dressler). Acesta este un proces autoimun cauzat de un răspuns inadecvat al corpului pacientului la produsele de degradare a celulelor moarte ale inimii: se formează anticorpi la propriile membrane seroase. Se dezvoltă la 2-8 săptămâni de boală și se caracterizează prin triada clasică: pericardită uscată, pleurezie, pneumonită. Mai rar, există o leziune a articulațiilor sternocostale și umărului cu dezvoltarea sinovitei.

Cum să preveniți deteriorarea

Cele mai multe complicații ale IMA se dezvoltă din motive independente de controlul pacientului. Dar există o serie de măsuri preventive care pot reduce probabilitatea și severitatea consecințelor:

• Predarea elementelor de bază ale primului ajutor pentru IAM și algoritmul măsurilor de resuscitare.
• Solicitați în timp util asistență medicală. Revascularizarea (tromboliza, stentarea, gluma coronariană) restabilește fluxul sanguin în vasul afectat și limitează zona de necroză miocardică.
• Repaus strict la pat în prima zi de boală, pace emoțională maximă.
• Urmărirea cursului tratamentului și luarea medicamentelor la timp.
• Activitate fizică dozată, kinetoterapie în funcție de stadiul infarctului.

Ce să faci în caz de complicații: cum să tratezi și pe cine să contactezi

Complicațiile precoce sunt tratate în secția de terapie intensivă a clinicii de cardiologie cu monitorizarea constantă a semnelor vitale. Ritmul este restabilit prin introducerea de medicamente antiaritmice (clasa medicamentului depinde de tipul de aritmie), terapia cu impulsuri electrice sau implantarea unui stimulator cardiac. Complicațiile mecanice necesită o intervenție chirurgicală pe cord deschis folosind circulație artificială.

Complicațiile tardive se dezvoltă la stadiul de spitalizare sau stațiune-sanatoriu. Tratamentul episoadelor tromboembolice depinde de starea vasului afectat și de durata ischemiei. Sunt permise administrarea conservatoare de anticoagulante, tromboliza, indepartarea embolului endovascular, trombectomia deschisa. În caz de deteriorare ireversibilă se efectuează rezecția.

În cazul complicațiilor pe termen lung, pacientul trebuie să contacteze cardiologul curant care va diagnostica și va prescrie tratamentul.

Concluzii

Probabilitatea apariției complicațiilor precoce și tardive ale infarctului miocardic crește odată cu solicitarea târzie a ajutorului medical, precum și la pacienții cu hipertensiune arterială netratată, diabet zaharat și ateroscleroză.

Pentru a preveni un atac de cord și complicațiile sale, merită să respectați un stil de viață sănătos, să mâncați bine, să evitați stresul și influența factorilor de mediu nefavorabili, să renunțați la fumat, să limitați consumul de alcool și să faceți exerciții regulate.

Pacienții cu boli cardiovasculare trebuie să fie supuși periodic examinări preventive de 2 ori pe an și să urmeze recomandările medicului.